„Zombie bunky“ sú stále živé, ale nemôžu fungovať a hromadia sa, keď starneme

Teloméry (červené) chránia vašu DNA. (NIH Image Gallery/Flickr/CC BY-NC 2.0)

Poškodenie koncov vašich chromozómov môže vytvoriť „zombie bunky“, ktoré sú stále nažive, ale nemôžu fungovať, podľa našej nedávno publikovanej štúdie v Prírodná štrukturálna a molekulárna biológia .

Keď sa bunky pripravujú na delenie, ich DNA je pevne navinutá okolo proteínov, aby sa vytvorili chromozómy, ktoré poskytujú štruktúru a podporu genetickému materiálu. Na koncoch týchto chromozómov sú opakujúce sa úseky DNA tzv teloméry ktoré tvoria ochrannú čiapočku, aby sa zabránilo poškodeniu genetického materiálu.

Teloméry sa však skracujú pri každom delení bunky. To znamená, že ako sa bunky delia viac a viac, ako starnete, vaše teloméry sú čoraz kratšie a je pravdepodobnejšie, že stratia svoju schopnosť chrániť vašu DNA.



Poškodenie genetického materiálu môže viesť k mutáciám, ktoré spôsobujú nekontrolovateľné delenie buniek, čo má za následok rakovina .

Bunky sa však vyhýbajú tomu, aby sa stali rakovinovými, keď sa ich teloméry stanú príliš krátkymi po tom, čo sa príliš veľakrát delili a potenciálne nahromadili poškodenie počas cesty, avšak tým, že vstúpia do stavu podobného zombie, ktorý bráni bunkám v delení prostredníctvom procesu tzv. starnutie buniek .

Keďže sú odolné voči smrti, starnúce – alebo „zombie“ bunky sa vekom hromadia. Môžu byť zdraviu prospešné tým, že podporujú starnutie v blízkych bunkách, ktorým hrozí rakovina, a priťahujú imunitné bunky, aby rakovinové bunky vyčistili.

Ale môžu tiež prispieť k ochoreniu tým, že zhoršia hojenie tkanív a imunitnú funkciu a vylučujú chemikálie, ktoré podporujú zápal a rast nádorov.

Chceli sme vedieť, či priame poškodenie telomér môže byť dostatočné na spustenie starnutia a vytvorenie zombie buniek. Aby sme to zistili, museli sme obmedziť poškodenie len na teloméry.

Takže sme pripojili proteín k telomérom ľudských buniek pestovaných v laboratóriu. Potom sme do proteínu pridali farbivo, ktoré ho robí citlivým na svetlo.

Vyžarovanie ďaleko červeného svetla (alebo svetla s vlnovou dĺžkou o niečo kratšou ako infračervené svetlo) na bunky prinúti proteín produkovať kyslík voľné radikály – vysoko reaktívne molekuly, ktoré môžu poškodiť DNA – priamo na teloméroch, čím šetria zvyšok chromozómu a bunky.

Zistili sme, že priame poškodenie telomér bolo dostatočné na to, aby sa bunky zmenili na zombie, aj keď tieto ochranné kryty neboli skrátené. Zistili sme, že dôvod bol pravdepodobne výsledkom narušená replikácia DNA v teloméroch, ktoré zanechávajú chromozómy ešte náchylnejšie na poškodenie alebo mutácie.

Prečo na tom záleží

Teloméry sa vekom prirodzene skracujú. Obmedzujú, koľkokrát sa bunka môže rozdeliť tým, že signalizujú bunkám, aby sa stali zombie, keď dosiahnu určitú dĺžku.

Ale prebytok voľných radikálov produkovaných normálnymi telesnými procesmi, ako aj vystavením škodlivým chemikáliám, ako je znečistenie ovzdušia a tabakový dym, môže viesť k stavu tzv. oxidačný stres ktoré môžu urýchliť skracovanie telomér.

To môže predčasne spustiť starnutie a prispieť k chorobám súvisiacim s vekom, vrátane imunodeficiencie , srdcovo-cievne ochorenie , metabolické ochorenie , a rakovina .

Naša štúdia odhaľuje, že teloméry neslúžia len ako budíky, ktoré indikujú, že bunka je rozdelená príliš veľakrát, ale aj ako varovné zvony pred škodlivými hladinami oxidačného stresu. Skrátenie telomér súvisiace s vekom nie je jediná vec, ktorá spúšťa starnutie; poškodenie telomér je tiež dostatočné na to, aby sa bunka zmenila na zombie.

Aký ďalší výskum sa robí

Výskumníci študujú liečby a intervencie, ktoré môžu chrániť teloméry pred poškodením a zabrániť akumulácii zombie buniek. Množstvo štúdií na myšiach zistilo, že odstránenie zombie buniek môže podporiť zdravé starnutie zlepšením kognitívna funkcia , svalovej hmoty a funkcie a zotavenie z vírusové infekcie .

Výskumníci vyvíjajú aj lieky tzv senolytiká ktoré môžu buď zabiť zombie bunky, alebo im v prvom rade zabrániť vo vývoji.

Čo bude ďalej

Táto štúdia sa zameriava na dôsledky poškodenia telomér v aktívne sa deliacich bunkách, ako sú obličkové a kožné bunky. Teraz sa pozeráme na to, ako sa toto poškodenie prejaví v bunkách, ktoré sa nedelia, ako sú neuróny alebo bunky srdcového svalu.

Zatiaľ čo vedci ukázali, že teloméry nedeliacich sa buniek a tkanív vekom sa stávajú viac dysfunkčnými , nie je jasné, prečo sa to deje, keď by sa tieto teloméry v prvom rade nemali skracovať.

Patricia Opresko , profesor životného prostredia a zdravia pri práci, University of Pittsburgh Health Sciences a Ryan Barnes , postdoktorandský výskumník v oblasti životného prostredia a zdravia pri práci, University of Pittsburgh Health Sciences .

Tento článok je znovu publikovaný z Konverzácia pod licenciou Creative Commons. Čítať pôvodný článok .

O Nás

Publikácia Nezávislých, Osvedčených Skutočností O Správach O Zdraví, Priestore, Prírode, Technológii A Životnom Prostredí.