Vzrušujúca štúdia o imunitných bunkách myší odhaľuje, ako by sme mohli zvrátiť kognitívny úpadok

Mikroskopické obrazy mitochondrií peritoneálnych makrofágov od mladých a starých myší. (Nature, Minhas a kol., 2020)

Pochod času môže byť k ľudskému telu nevľúdny, no nový výskum naznačuje príčinu – a možné riešenie – niektorých chorôb a úpadku, ktoré často prichádzajú s vekom.

Vedci už dlho vedia, že s pribúdajúcim vekom dochádza k poklesu kognitívnych funkcií a špecifických chorôb súvisiacich s vekom vrátaneAlzheimerova chorobasúvisia so zápalom, ale stále presne odhaľujú, prečo a ako je to tak.

Výskum uverejnený v stredu v časopise Príroda poukazuje na úlohu mediátora, ktorý sa nachádza v oveľa vyšších hladinách u starších ľudí a myší ako u ich mladších náprotivkov.



Keď sa hormón zablokoval u starších myší, dokázali v testoch pamäti a navigácie obstáť rovnako ako mladšie hlodavce.

Vedci zistili, že vyššie hladiny hormónu ovplyvnili metabolizmus imunitných buniek tzv makrofágy , čo ich vedie k tomu, aby energiu radšej skladovali, ako ju spotrebovávali.

To končí efektívnym hladovaním buniek a ich posielaním do škodlivého zápalového hyperpohonu, ktorý prispieva k poklesu kognitívnych funkcií súvisiacich s vekom a niekoľkým chorobám súvisiacim s vekom.

Hormón, prostaglandín E2 (PGE2), „je hlavným regulátorom všetkých typov zápalov, dobrých aj zlých, a jeho účinok závisí od receptora, ktorý je aktivovaný,“ povedala pre agentúru AFP hlavná autorka štúdie Katrin Andreassonová.

„V tejto štúdii sme identifikovali receptor EP2... ako receptor, ktorý vedie k vyčerpaniu energie a maladaptívnemu zápalu,“ dodal Andreasson, profesor neurológie na Stanfordskej univerzite.

Velmi nadseny

Po izolovaní úlohy, ktorú zohráva PGE2, sa Andreasson a jej tím rozhodli zistiť, či existuje spôsob, ako čeliť jeho negatívnym účinkom.

Podali myšiam dve experimentálne zlúčeniny, ktoré môžu blokovať receptor EP2, a zistili, že zvrátili metabolické problémy pozorované u starších makrofágov – obnovili ich mladšie správanie a zabránili deštruktívnej zápalovej aktivite.

Podobné účinky našli u myší, ktoré boli geneticky modifikované deléciami receptora EP2.

Staršie myši, ktoré dostávali zlúčeniny alebo ktorým bol z génov odstránený receptor, ako aj mladé myši pri testovaní na navigáciu a priestorovú pamäť, ktoré sa starnutím a chorobami, ako je Alzheimerova choroba, zhoršujú.

'Naša štúdia naznačuje, že rozvoj maladaptívneho zápalu a kognitívny pokles starnutia nemusí byť statický alebo trvalý, ale skôr že sa dá zvrátiť,' hovorí štúdia .

Andreasson povedal, že zistenia, hoci sú stále predbežné, môžu mať dôsledky na širokú škálu podmienok.

'To by sa vzťahovalo na väčšinu zápalových ochorení súvisiacich s vekom,' povedala agentúre AFP.

„Je ich veľa, napríklad ateroskleróza... metabolický syndróm, krehkosť, artritída, Alzheimerova choroba,“ dodala s tým, že je „veľmi nadšená“ z možných aplikácií.

Výskum je však stále v počiatočnom štádiu a existuje niekoľko nezodpovedaných otázok. Zatiaľ nie je jasné, koľko PGE2 je príliš veľa a ako sa hromadí počas života.

A ani jedna z experimentálnych zlúčenín nebola testovaná na ľuďoch, takže nie je jasné, či by mohli byť toxické, hoci u testovaných myší neboli pozorované žiadne škodlivé vedľajšie účinky.

Andreassonová uviedla, že jej tím teraz pracuje na niekoľkých otázkach, ktoré výskum nastolil, vrátane lepšieho pochopenia mechanizmov, ktoré spôsobujú kognitívny pokles, a skúmania úlohy funkcií bunkového metabolizmu pri starnutí.

©Francúzska mediálna agentúra

O Nás

Publikácia Nezávislých, Osvedčených Skutočností O Správach O Zdraví, Priestore, Prírode, Technológii A Životnom Prostredí.