Vedci našli mechanizmus, ktorý predlžuje životnosť červov o 500 percent

(Volker Kern, NASA Ames Research Center)

Nová štúdia zistila, že na predĺženie životnosti červa o 500 percent stačí niekoľko jednoduchých genetických zmien.

To je oveľa dlhšie, než sme kedy očakávali, a vedci, ktorí sa zaoberajú týmto problémom, si myslia, že výsledky, ako sú tieto, by nám mohli pomôcť pochopiť náš vlastný proces starnutia o niečo lepšie.

Je to preto, že červy majú radi háďatká Caenorhabditis elegans vlastne môže povedz nám veľa o fungovaní ľudského tela. V porovnaní s cicavcami, títo jednoduchí malí chlapíci žiť len dva alebo tri týždne , vďaka čomu sú ideálne na štúdium rôznych génov a metabolických dráh zdieľaných aj ľuďmi.



V minulosti napr. ukázali vedci že zmena signálnej dráhy inzulínu (IIS) u červov vedie k 100-percentnému predĺženiu ich života; medzitým zmeny v takzvanej TOR dráhe (cieľ rapamycínu) vedú k 30-percentnému zvýšeniu.

Táto najnovšia štúdia dokázala geneticky zmeniť obe dráhy tým správnym spôsobom, aby spôsobila výsledok štyri alebo päťkrát vyšší ako súčet ich samostatných účinkov.

Synergické rozšírenie je naozaj divoké, hovorí molekulárny biológ Jarod Rollins z biologického laboratória MDI v Maine.

'Efekt nie je jedna plus jedna sa rovná dva, ale jedna plus jedna sa rovná päť.'

Tieto zistenia ukazujú, že starnutie nie je len výsledkom jedného samostatného génu alebo dráhy, ale skôr zhlukom sietí, ktoré dlhodobo spolupracujú.

To by mohlo určite vysvetliť, prečo nebol nájdený žiadny gén alebo bunková dráha, ktorá by mohla poskytnúť dlhší život červom, ľuďom alebo akémukoľvek inému živočíchovi.

Keď sa vykonali vylepšenia v dráhach IIS aj TOR, autori zistili, že ich následná aktivita fungovala synergicky a vyvolala mitochondriálnu stresovú reakciu, ktorá podporovala dlhovekosť.

Či sa takýto mechanizmus ukáže ako priamo užitočný u ľudí, sa ešte len uvidí, no poznanie tohto vzťahu určite otvorilo nové možnosti výskumu.

Bohužiaľ, kvôli dlhému životu ľudí je pre vedcov dosť ťažké študovať naše vlastné starnutie (tiež nie je ideálne hrať sa s našimi génmi, len aby sme videli, čo sa stane), takže sa musíme spoliehať na zvieracích zástupcov, ako sú myši, muchy. a namiesto toho červy. V skutočnosti to minulý rok výskumníci dokázalipredĺžiť životnosť myšia znížiť jej šance rakovina predlžovaním svojich telomér.

Ale aj napriek všetkým vedeckým obmedzeniam výskumu ľudského starnutia sme dosiahli určitý pokrok. Tento rok a humánne klinické skúšanie sa chystá testovať liek metformín, široko používanú liečbu 2. typu cukrovka ktorá má potenciál oddialiť nástup chorôb súvisiacich s vekom ako rakovina, kardiovaskulárne ochorenia aAlzheimerova chorobachoroba.

Možno tento nový výskum C. elegans otvorí podobné dvere pre Klinické štúdie v budúcnosti.

„Napriek objavu v C. elegans bunkových dráh, ktoré riadia starnutie, nebolo jasné, ako tieto dráhy interagujú,“ hovorí nefrológ Hermann Haller, prezident Biologického laboratória MDI.

„Tým, že naši vedci pomáhajú charakterizovať tieto interakcie, pripravujú cestu pre veľmi potrebné terapie na predĺženie zdravého života rýchlo starnúcej populácie.“

Štúdia bola publikovaná v r Prehľady buniek .

O Nás

Publikácia Nezávislých, Osvedčených Skutočností O Správach O Zdraví, Priestore, Prírode, Technológii A Životnom Prostredí.