Štúdia tvrdí, že Alzheimerova choroba môže skutočne začať inde v tele a nie v mozgu

Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock

Alzheimerova chorobaOchorenie sa zvyčajne opisuje ako degeneratívny neurologický stav, ktorý sa bežne spája so stratou pamäti a zmätenosťou.

Existuje čoraz viac výskumov, ktoré naznačujú, že demencia môže byť len traumatickým vyvrcholením mnohých faktorov mimo centrálneho nervového systému, čo by mohlo poskytnúť lepšie ciele pre včasnú diagnostiku a dokonca aj prevenciu.

Teraz medzinárodný tím z Kanady a Číny identifikoval sériu porúch v celom tele, ktoré zrejme vyvolávajú poškodenie nervov zodpovedné za symptómy Alzheimerovej choroby.



'Alzheimerova choroba je jednoznačne ochorenie mozgu, ale musíme venovať pozornosť celému telu, aby sme pochopili, odkiaľ pochádza a ako ju zastaviť,' hovorí výskumník Weihong Song z University of British Columbia.

Alzheimerova choroba sa vyvíja, keď odumierajú neuróny v kľúčových oblastiach vonkajších častí mozgu. Táto strata funkcie je spojená s nahromadením proteínu nazývaného beta-amyloid a deformáciou iného proteínu nazývaného tau.

V posledných rokoch sa dosiahol veľký pokrokštruktúry týchto chemikáliíaspôsoby, ktorými by sme sa mohli liečiťamyloidné plaky a zamotané tau.

Výskumníci však stále nemajú úplne jasno v tom, ako sa celý proces začína. Rady bolinachádza v spoločných génocha správaniaako je zlý spánok, ale spájanie bodov je stále nepolapiteľné.

V tejto najnovšej štúdii sa vedci pýtali, či akumulácia beta-amyloidu nájdená v neurónoch ľudí s Alzheimerovou chorobou môže pochádzať úplne niekde mimo mozgu.

Beta-amyloidné proteíny sú produkované, keď sa prekurzorový proteín nachádzajúci sa v membránach mnohých rôznych tkanív rozdelí na dve časti, takže technicky môže byť produkovaný kdekoľvek v tele.

Dolezitejsie, môžu prejsť a takmer nepreniknuteľná bunková stena oddelenie krvných ciev od vzácnej šedej hmoty mozgu.

'Hrudno-mozgová bariéra s pribúdajúcim vekom slabne,' hovorí Song .

'To by mohlo umožniť infiltrovať viac amyloidu beta do mozgu, doplniť to, čo produkuje samotný mozog, a urýchliť zhoršovanie.'

Aby sa otestovalo, či beta amyloidné proteíny produkované inde v tele môžu nielen prekročiť bariéru, ale aj určiť patológiu zodpovednú za Alzheimerovu chorobu, vedci vykonali postup nazývaný parabióza na pároch myší.

Jeden člen každého páru bol geneticky modifikovaný tak, aby niesol mutovaný ľudský gén na produkciu vysokých hladín beta amyloidu.

Potom ich chirurgicky spojili s partnerom, ktorý gén neniesol, a preto by sa u nich Alzheimer nemal rozvinúť sám.

Iste, o rok neskôr sa u „normálnych“ myší vyvinul stav podobný Alzheimerovej chorobe, doplnený plakmi beta-amyloidu a zamotanými deformáciami tau proteínov v ich neurónoch.

Toto je prvýkrát, čo výskum definitívne ukázal, že Alzheimerova choroba môže v konečnom dôsledku začať mimo mozgu.

Predchádzajúce štúdie naznačiliže baktérie a vírusy by mohli zohrávať určitú úlohu, pričom výskumníci naliehajú na nový pohľad na vývoj choroby.

Niet pochýb o tom, že tento proces je zložitý a môže mať viacero príčin, od génov cez mikróby až po toxíny až po naše vlastné správanie.

Nájdenie miesta, kde sa prekrývajú, by mohlo byť životne dôležité, ak máme objaviť spôsoby liečby a nakoniec zabrániť stavu, ktorý ovplyvňuje viac ako 24 miliónov jednotlivcov – číslo, ktoré je nastavený na vzostup ako globálna populácia naďalej starne.

Na preskúmanie tohto novo nájdeného spojenia budú potrebné ďalšie štúdie, ale naznačuje to, že v budúcnosti by lekári mohli hľadať zvyšujúce sa koncentrácie beta-amyloidu v pravidelných krvných testoch a liečbe problému skôr, ako preniknú do mozgu.

Tento výskum bol publikovaný v r Molekulárna psychiatria .

O Nás

Publikácia Nezávislých, Osvedčených Skutočností O Správach O Zdraví, Priestore, Prírode, Technológii A Životnom Prostredí.