(Guido Mieth/Moment/Getty Images) Pre milióny ľudí na celom svete prichádza záchrana z dlhých období temných myšlienok a skľučujúcich pocitov vo forme piluliek, pričom každá dávka robí svoje, aby zabezpečila, že rovnováha skromného neurotransmitera nazývaného serotonín zostáva relatívne pod kontrolou.
Napriek ich popularite ako liečby porúch nálady je väčšina mechanizmov za antidepresívnymi liekmi úplná čierna skrinka. Môžeme len hádať, ako fungujú pri liečbe nízkej nálady.
Ešte šokujúcejšie je, že tieto odhady môžu byť úplne nesprávne, čo spochybňuje, či depresie je v skutočnosti spôsobený výrazným poklesom serotonínu vôbec.
Nový zastrešujúci prehľad minulých metaštúdií a systematických analýz vzťahu depresie k hladinám serotonínu dospel k záveru, že jednoducho neexistuje dostatok dôkazov na podporu spojenia medzi týmito dvoma premennými.
To nevyhnutne neznamená, že liečba založená na serotoníne nepracuje na nejakom inom mechanizme, ktorému ešte nerozumieme. Anikto by nemal uvažovať o tom, že sa vzdá svojich liekovbez konzultácie s ich doktorov. BVzhľadom na to, že toľko ľudí sa spolieha na tieto lieky, je dôležité zistiť, čo sa skutočne deje.
'Vždy je ťažké dokázať negatívum,' hovorí hlavná autorka Joanna Moncrieff, psychiatrička z University College London.
'Myslím si však, že môžeme s istotou povedať, že po rozsiahlom množstve výskumov vykonaných počas niekoľkých desaťročí neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o tom, že depresia je spôsobená abnormalitami serotonínu, najmä nižšími hladinami alebo zníženou aktivitou serotonínu.'
Pôvod špekulácií, že poruchy nálady vznikajú z chemickej nerovnováhy v mozgu, možno vystopovať ešte ďalej, do polovice 20. storočia, keď sa predpokladalo, že monoamínový neurotransmiter nazývaný noradrenalín nie je v poriadku u ľudí s depresiou.
Serotonín – ten ďalší slávny monoamín – bol tiež vnímaný s podozrením, čo viedlo k tomu, čo sa stalo monoamínovou hypotézou.
So selektívnymi inhibítormi spätného vychytávania serotonínu (SSRI) antidepresívami, ktoré sa dostali na trh v 80. rokoch 20. storočia, bola predstava, že depresia je relatívne priamym deficitom v nejakom druhu neurologického šťastného moku, základom popularity.
'Obľúbenosť teórie 'chemickej nerovnováhy' depresie sa zhodovala s obrovským nárastom užívania antidepresív, ' hovorí Moncrieff.
'Predpisovanie antidepresív od 90. rokov dramaticky vzrástlo, pričom jeden zo šiestich dospelých v Anglicku a dve percentá tínedžerov sú teraz predpisované antidepresívom v danom roku.'
Nie je ťažké pochopiť, prečo sa hypotéza tak bezvýhradne prijíma ako fakt. Je to jednoduchý problém s jednoduchou opravou, ktorá sa dá predať so ziskom.
Marketingové a komerčné odmeny bokom, približne jeden z piatich ľudí Zdá sa, že s depresiou osobne skutočne pociťujú úľavu od symptómov počas užívania antidepresív.
Táto myšlienka je teraz tak zakorenená v našej verejnej psychike, že asi 80 percent širokej verejnosti uznáva, že depresia je chemická nerovnováha.
Ak patríte medzi tých, ktorí toto všetko počujú prvýkrát, hypotéza je prakticky od svojho vzniku v 90. rokoch na vratkej pôde, pričom štúdia za štúdiou túto myšlienku nepodporuje.
Moncrieff a jej tím, vedomí si toho, že by mohlo existovať dostatok štúdií na udržanie hypotézy nažive, prehľadali významné výskumné archívy, ako sú PubMed a PsycINFO, a použili výrazy relevantné pre metaanalýza vyšetrenia depresie a serotonínu, s výnimkou tých, ktoré sú spojené so stavmi spojenými s inými stavmi, ako je bipolárna porucha.
Nezávislí hodnotitelia hodnotili kvalitu štúdií pomocou všeobecne uznávaných výskumných štandardov a potom poskytli konečný výpočet úrovne istoty každej štúdie.
Len 17 štúdií vykonalo rez, ktorý zahŕňal štúdiu genetickej asociácie, ďalší zastrešujúci prehľad a tucet systematických prehľadov a metaanalýz.
Celkovo boli dôkazy podporujúce úlohu serotonínu pri depresii prinajlepšom slabé. Porovnania medzi hladinami serotonínu (a produktov jeho rozpadu v krvi) u pacientov s depresiou a bez nej nezistili žiadny rozdiel. Neurobili to ani veľké štúdie porovnávajúce genetiku serotonínu a jeho podporných bielkovín.
Štúdie, ktoré sa zamerali priamo na správanie receptorov neurotransmitera a jeho transportéra, trochu viac podporovali úlohu serotonínu, ale mali tendenciu byť nekonzistentné vo svojich zisteniach, čo ponechávalo otvorené zmiešané vysvetlenia.
Pri bližšom pohľade na jednotlivcov, ktorí úspešne užívajú antidepresíva, sa zdá, že môžu mať nižšie hladiny serotonínu. Na druhej strane sa to dá časom očakávať, pretože telo kompenzuje zmeny v biochémii.
Tak kde nás to opúšťa?
Štúdie, ako sú tieto, slúžia ako dobrá pripomienka, že rozdiely vo funkciách nášho tela sa len zriedka dajú destilovať do jednoduchého deficitu. Depresia je komplexný stav, ktorý môže vychádzať z rôznych faktorov, ktoré prispievajú (iba niektoré z nich máme ako jednotlivci pod kontrolou).
'Náš názor je, že pacientom by sa nemalo hovoriť, že depresia je spôsobená nízkym serotonínom alebo chemickou nerovnováhou, a nemali by byť vedení k presvedčeniu, že antidepresíva fungujú tak, že sa zameriavajú na tieto nepreukázané abnormality,' hovorí Moncrieff.
kritiky V prehľade sa však poukazuje na to, že mnohé zo zahrnutých štúdií nepoužívali priame merania aktivity serotonínu v mozgu, čo sme len nedávno technologicky schopní urobiť. Takže je potrebný ďalší výskum, aby sme určili, koľko je placebo a koľko je spôsobené nejakou ďalšou podivnou spleťou neurochémie.
Znamená to tiež, že musíme viesť úprimné rozhovory o tom, akí slepí sme voči povahe chronickej depresie a podobneotáznikyktoré pretrvávajúskutočné náklady a prínosyantidepresív.
Tento výskum bol publikovaný v r Molekulárna psychiatria .